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Le_Chef
Passionné
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Inscrit le: 30 Oct 2006
Messages: 305
Localisation: Lyon
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 Posté le:
22 Déc 2006, 15:46 |
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Moxie
Passionné accro
Sexe:
Inscrit le: 04 Aoû 2005
Messages: 1455
Localisation: Montélimar
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| Posté le:
22 Déc 2006, 15:59 |
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| Le_Chef a écrit: | Bonjour,
Etant un peu curieux de nature, j'essaie, à chaque intervention avec le SMUR, de poser quelques questions afin de compléter mes connaissances sur les détresses, leur traitement, les termes medicaux, etc.
Aussi, je vous propose un nouveau topic afin d'aller un peu plus loin dans nos réactions de "purs pompiers".
Je tiens à préciser que je ne suis ni IDE, ni ISP, encore moins médecin. Aussi, toute réaction, avis, correction ou complément d'un membre du forum sera bien entendu la bienvenue !
Pour commencer, je vous soumet :
l'A.V.C. (Accident Vasculaire Cérébral)
L'A.V.C. correspond à une souffrance du cerveau et est la 3ème cause de mortalité en France.
Certains continuent à l'appeler apoplexie ou crise d'apoplexie.
On en distingue 2 types : l'AVC ischémique (80% des cas) et l'AVC hémorragique (20% des cas)
L'AVC ischémique résulte d'une obturation totale ou partielle d'un vaisseau sanguin cérébral, entrainant une dette en oxygénation de cette région du cerveau. L'obturation peut provenir d'un athérome (dégénérescence de la parroie de l'artère), d'un caillot sanguin (local ou par embolie, alors souvent d'origine cardiaque) ou d'une tumeur.
L'AVC hémorragique correspond à une rupture d'un de ces vaisseaux (anévrisme par exemple, c.a.d. une "hernie" qui cède sur un vaisseau), entrainant une nécrose des tissus (dégénérescence par défaut de vascularisation) mais aussi la formation d'un hématome autour de l'oedème (comme un "bleu" sur un membre) qui risque de comprimer encore plus le cerveau dans la boite cranienne (d'où l'apparition d'hypertension intracranienne (HTIC)
Les symptomes suivants peuvent être tous ou en partie présents :
- perte de la tonicité dans un membre, d'un côté complet du coprs (hémiplégie), d'un côté de la face (avec la lèvre qui pend, appelé aussi "fumeur de pipe")
- perte de la sensibilité d'un membre, de la moitié du corps, de la face
- difficulté à trouver les mots ou à les exprimer (aphasie)
- troubles de l'équilibre, de la marche
- trouble ou perte de la vision d'un oeil
- violents maux de tête (céphalées)
Dans le cas d'un AVC hémorragique méningé, le tableau peut s'accompagner :
- de photophobie (réaction négative à la lumière)
- de nausées
- de raideur de la nuque
Des céphalées postérieures (douleurs dans la partie basse du cerveau près de la nuque) peuvent laisser supposer un AVC dans la zone du tronc cérébral, le siège du système nerveux central ("Syndrome de Wallenberg")
La conduite à tenir est la suivante :
- interrogatoire de la victime afin de déterminer :
- depuis quand sont apparus les signes
- quels sont les antécédents de la victime et de ses proches (recherche des facteurs de risques comme les antécédents cardiaques, l'hypertension, l'hypercholestérol, la tabagie, l'alcoolisme, etc.)
- le ressenti de la victime (présence de palpitations, d'angoisse, d'oppression thoracique,...)
- si la personne n'est pas "simplement" en crise d'hypoglycémie ! (symptomes similaires)
- lui faire réaliser des mouvements simultanés sur les membres (lever les 2 bras en même temps par ex.)
- lui demander de sourire pour déceler une hémiplégie faciale
- lui faire prononcer une phrase simple
- mise au repos
- oxygénation au masque
- mise en PLS si perte de connaissance
- bilan au 15
Les secours médicaux pourront éventuellement réaliser :
- dans le cas des AVC ischémiques, un traitement d'aspirine afin de "fluidifier" le sang, voire une thrombolyse (pour tenter de "dissoudre" le caillot)
- dans le cas des AVC hémorragique, l'administration de drogues au contraire chargées de limiter l'installation d'un hématome cérébral et de lutter contre l'HTIC
- une recherche de causes d'origine cardiaque
Par la suite, le scanner, et éventuellement l'IRM en milieu hospitalier permettront de déterminer le siège et l'étendue de la lésion.
Enfin, il est fait de plus en plus souvent référence à l'A.I.T. ou Accident Ischémique Transitoire.
Ce dernier fait partie des AVC, mais correspond à une pathologie temporaire. En général, l'obstruction d'un vaisseau se résorbe d'elle-même (disparition ou dissolution du caillot). La victime, qui présentait les mêmes symptomes que ceux de l'AVC ischémique, va retrouver l'ensemble de ses fonctions dans l'heure qui suit.
On ne pourra que l'encourager à consulter afin de déterminer l'origine de cet AIT.
Voilà, c'est tout pour aujourd'hui !
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Dernière édition par Moxie le 28 Déc 2006, 15:30; édité 1 fois |
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Le_Chef
Passionné
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Inscrit le: 30 Oct 2006
Messages: 305
Localisation: Lyon
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| Posté le:
27 Déc 2006, 12:14 |
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Le diabète et les malaises chez les diabétiques
Le diabète est une maladie qui affecte la régulation de la glycémie, c'est à dire la concentration de glucose dans le sang (plus précisément dans le plasma).
Les aliments et boissons ingérés sont décomposés et les sucres qu'ils contiennent sont transformés en molécules de base, le glucose, qui est un des éléments principaux de la vie, car il est la principale source d'énergie (le "carburant", qui va être "brûlé" en présence de l'oxygène respiré). Parmi les plus gros consommateurs de glucose, on trouve le cerveau qui en utilise 80% (et 18% de l'O² !)
Ce glucose, lorsqu'il est présent en trop grande quantité dans le sang, va être à nouveau décomposé en molécule primaire, le glycogène, avant d'être stocké dans le foie.
Au contraire, lorsque le besoin s'en fait sentir (effort par ex.), ordre est donné au foie de libérer du glycogène (qui aura été retransformé en glucose) afin de fournir l'énergie nécessaire.
Cette régulation de la glycémie est assurée par 2 hormones antagonistes, fabriquées par des cellules spécialisées du pancréas :
- l'insuline, qui commande le stockage de glucose sous forme de glycogène dans le foie (action "hypoglycémiante")
- le glucagon, qui ordonne au foie la libération de glycogène, recomposé en glucose (action "hyperglycémiante")
Hormis le foie (stockage) et le pancréas (sécrétion des hormones de régulation), les reins jouent également un rôle de réabsorbtion du sucre dans l'urine (normalement, il n'y a pas de sucre dans l'urine -appelé glycosurie-, car les reins jouent leur rôle de filtre et extraient ce sucre pour le renvoyer dans le réseau sanguin)
Le diabète est donc un dérèglement de ce mécanisme, dû à un défaut de production d'insuline causé, dans les cas les plus graves, par une destruction complète des cellules spécialisées chargées de la fabriquer.
Les diabètes se distinguent en 2 catégories principales (bien qu'il en existe d'autres) : le diabète de type I et le diabète de type II
Le diabète de type I est également appelé diabète insulino-dépendant (DID). Le malade est contraint de s'injecter chaque jour, tout sa vie, de l'insuline en sous-cutané.
Le diabète de type II est aussi appelé diabète non insulino-dépendant (DNID). Il apparait souvent chez les plus de 40 ans, en excès de poids. A l'origine, cette surcharge pondérale provoque l'utilisation préférentielle des acides gras comme source d'énergie, ce qui entraine une "désensibilisation" des cellules à l'insuline. Des traitements oraux (metformine) existent pour ce type de diabète qui peut régresser aussi avec un régime alimentaire approprié.
On comprend que les malaises chez les diabétiques peuvent être hypoglycémiques (baisse du glucose dans le sang) ou hyperglycémiques (augmentation)
La glycémie "normale" se situe entre 3,9 et 5,8 mmol/ (millimoles par litres, soit 0,7 et 1,1 g/l) mais est bien entendue fluctuante, en fonction de l'effort, de l'état nutritionnel (à jeun ou après un repas - la glycémie peut alors doubler ! -) et chez les femmes enceintes.
En dessous de 0,8 g/l (4 mmol/l), on parle d'hypoglycémie.
Au dessus de 1,2 g/l (6,7 mmol/l), on parle d'hyperglycémie (1,4 g/l après un repas).
Le calcul de cette concentration s'effectue au moyen d'un hémoglucotest (appelé "Dextro"), en piquant sur un des 3 derniers doigts de la main (de préférence sur le côté du doigt), en déposant une goutte de sang sur la bandelette et en attendant l'analyse de l'électrode durant 20 secondes.
Une hyperglycémie ne comporte pas de risques à court terme, contrairement à l'hypoglycémie !
Les symptomes principaux du malaise diabétique sont :
- l'envie d'uriner (polyurie)
- l'envie de boire (polydypsie)
- la faim ("fringale")
- des troubles du rythme cardiaque
- les nausées
- les troubles habituels de la conscience pouvant évoluer du simple malaise ("coup de pompe" avec pâleur, sueurs, vertiges, somnolence, etc.) au coma
- éventuellement associés à des troubles du comportement (irritabilité)
Attention aux jugements trop rapides ! un diabétique en hypoglycémie peut avoir des réactions qui s'apparentent à celles d'une personne en état d'ébriété (titubements, propos incompréhensibles), d'autant plus que leur haleine peut être "chargée" (odeur particulière fruitée dûe à la libération de corps cétoniques pour "fabriquer" du glucose à partir des acides gras)
La conduite à tenir est presque identique aux autres malaises :
- allonger, couvrir, rassurer
- interrogatoire de la victime (dernier repas ou collation, dernière injection, modification du traitement ou dosage, etc.)
- PLS en cas de perte de connaissance
- oxygénation si besoin
- avis médical auprès du CRRA 15
- garder en tête qu'un diabétique (surtout les DID) connait le plus souvent les symptomes et le traitement de ces incidents !
- aider la victime à réaliser son dextro
- si une injection d'insuline est décidée, laisser la victime (ou une personne de son entourage proche) la réaliser
- en cas d'hypoglycémie et bien sûr si la personne est consciente, compenser en sucre rapide afin de rétablir au plus vite une glycémie dans la norme (privilégier les boissons sucrées comme le jus d'orange par ex.)
- adopter les gestes de secours habituels en cas d'aggravation
Les secours médicaux, éventuellement intervenus en renfort, auront soin de rétablir la glycémie (pose de voie avec solution sucrée G30) et de réguler le rythme cardiaque (suppression des palpitations).
Pour terminer, il convient de noter que l'état de l'hypoglycémique peut varier en fonction de la rapidité des secours.
En effet, la 1ère réaction "d'urgence" du corps est la libération d'une décharge d'adrénaline qui va accélérer les mouvement cardiaques, élever la pression artérielle (par vasoconstriction) et faciliter la respiration (par brocodilation). Cette réaction peut rétablir une situation proche de la normale (la victime se sent mieux) mais ceci n'est que provisoire si rien n'est fait... d'autant plus que toutes ces réactions auront consommé beaucoup d'énergie... donc de sucre !
Voilà, c'est tout pour aujourd'hui !
| minioim a écrit: |
décidément le chef, tu es l'un des plus précieux membre de ce forum.
j'ai quelques petites précisions (correction? non précision) a apporter par rapport au diabète. après quoi ce message pourra bien sur être effacé
le foie joue effectivement un rôle majeur de stockage du glycogène
mais les muscles ont la capacité (et c'est important) de stocker aussi le glycogène.
par contre le foie peut redistribuer son glycogène dans le corps mais les cellules musculaires ne peuvent pas le faire, elles sont les seules a pouvoir utiliser leurs propres réserves.
c'est le cas lorsqu'il faut prendre le relais rapidement sur les réserves "rapides" des muscles qui s'épuisent en 5 a 6 secondes (les réserves d'ATP brut et de créatine-phosphate qui se dégrade très vite en ATP). le temps que le foie relargue son glycogène et le libère dans le sang puis qu'il soit capté et transformé par les muscles en ATP (processus assez "long", c'est a dire quelques secondes aussi mais c'est long pour un muscle), il faut que le muscle ait a proximité du glycogène "très vite" utilisable. c'est le rôle de ces réserves.
et une autre petite précision qui peut être plus "utile": le glucagon ordonne la libération de glucose, mais l'adrénaline aussi! d'où ce sentiment de forme éclatante, de pèche lorsqu'il y a sensation forte. (a la base c'était un mécanisme de défense pour les premiers hommes qui devaient être au top de leur forme quand ils croisaient un lion: peur---> adrénaline ---> libération de glucose (donc d'énergie) ---> course rapide ---> l'homme reste en vie... 
donc en cas de sensation forte sur un diabétique "en manque d'insuline", son cas s'aggrave.
et pour la petite histoire, le diabète type I, est causé comme l'a dit le chef, par une destruction des cellules de langerhans qui produisent l'insuline et qui sont situées dans le pancréas. elles ont détruites par le système immunitaire du corps qui ne les reconnaît pas comme faisant partie du pancréas (défauts de marqueurs a la surface des cellules). en gros elles ont pas le drapeau qui dit "je fait partie du clan!". elles sont donc détruites. c'est une maladie dite: "auto-immune"
voili voilou! en tout cas bravo le chef! |
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Le_Chef
Passionné
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Inscrit le: 30 Oct 2006
Messages: 305
Localisation: Lyon
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| Posté le:
28 Déc 2006, 12:08 |
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Ami(e)s du jour, bonjour 
Espérant que cette rubrique vous intéresse, voici un nouveau sujet qui fait couler beaucoup de sueur chez les élèves en PSE et PSR, et que nous allons essayer de dédramatiser :
la D.C.A. (Détresse ou Défaillance Circulatoire Aigue)
La D.C.A. se définit officiellement comme une "faillite brutale des conditions d'alimentation en oxygène au niveau des tissus" Plus simplement, elle correspond à un trouble grave de la circulation sanguine, qui résulte d'une dette en oxygène au niveau des organes "nobles" : cerveau, coeur et poumons.
Ses origines sont multiples, mais peuvent être classées en 4 catégories :
- origine hypovolémique (de hypo = manque et volémie = volume sanguin)
C'est le cas lors de perte de sang (hémorragie), de perte de plasma sanguin chez les brûlés (plasmorragie ou "hémorragie blanche"), de déshydratation aigue, voire de diarrhées importantes
- origine cardiogénique
On le constate lors des défaillances de la pompe cardiaque, d'infarctus ou de maladie touchant le muscle cardiaque ou ses valves
- origine anaphylactique ou allergique
Visible en particulier lors de piqures d'insectes (guêpes, frelons), il est la conséquence de la sécrétion en quantité importante de substances ayant pour effet de dilater les vaisseaux sanguins (c'est alors une "réaction disproportionnée face à l'agression")
- origine septique
On les trouve lors d'infections graves
Ces 4 "familles" restent bien entendu très générales. On pourrait citer également : les origines traumatiques (trauma cranien, accident de circulation, écrasement de membres), les intoxications (CO, gaz divers, médicaments, drogues, etc.), les troubles respiratoires (OAP, asthme, pneumothorax)
Quelle que soit la cause, le mécanisme reste le même :
- suite à cette "agression", on constate un début de déficit d'alimentation en oxygène des cellules, en particulier celles du cerveau et du coeur. Soit par modification de l'hémodynamique (hémo = sang - dynamique = mouvement) suite à une défaillance cardiaque, une hémorragie, donc une défaillance du "transporteur" d'O². Soit par une diminution de l'O² inspiré (fumées des incendies, écrasement thoracique). Soit par un dysfonctionnement des commandes du système nerveux (drogues). Il en résulte une hypoxie (baisse de la quantité d'O² fixée sur l'hémoglobine du sang)
- Pour combattre ce déficit, le système nerveux central va prendre un certain nombre de mesures pour retrouver une alimentation convenable en O². En sécrétant une hormone : l'adrénaline, il va commander l'accélération du rythme cardiaque (afin de faire circuler plus de sang, donc d'O²), l'augmentation de la pression artérielle (pour le faire circuler plus vite), l'accélération de la respiration (pour faire "rentrer" plus d'O²), la réduction du diamètre des vaisseaux sanguins (vasoconstriction) mais aussi "l'isolement de tous les compartiments non vitaux", c'est à dire le shunt (la fermeture) d'un grand nombre de capillaires sanguins dans des zones périphériques, comme les membres (bras et jambes) ou le ventre. Ceci aura pour effet de mieux répartir la volémie (la quantité de sang) là où il y en a le plus besoin. Cette phase est appelée compensation, car le corps tente de "compenser" ce manque d'O².
- si rien n'est entrepris, toutes ces mesures s'avèrent après quelques minutes inefficaces... d'autant plus que cette mobilisation générale est très consommatrice d'oxygène ! Il y a alors "renoncement" du corps, les shunts capilaires s'ouvrent, le sang circule à nouveau dans tout le corps, y compris là où il est le moins "utile" : c'est la décompensation. La tension artérielle s'effondre en dessous de 80 mmHg, la victime sombre, toutes les fonctions, dont les organes sont sous-alimentés en O², se mettent à dysfonctionner, avec comme issue, le coma puis la mort.
L'ensemble de ces phases porte un nom : le collapsus
Les signes et symtomes de cette D.C.A. résultent de ce qu'on vient de voir :
- au niveau circulatoire, le fameux PPFR (Petit Pouls Filant Rapide, donc un pouls radial difficile à percevoir, qui s"'évanouit" parfois, très rapide - 120 ou plus chez l'adulte), une tension artérielle soit élevée (phase de compensation) soit en chute libre (décompensation)
- au niveau de la face : le célèbre "tableau de bord" avec sueurs, pâleur, froideur, éventuellement décoloration des conjonctives (intérieur de la paupière) et de l'intérieur des lèvres, modification de la taille des pupilles, cyanose des lèvres et des oreilles
- au niveau des extrémités (mains, pieds) : froideur et moiteur, marbrures des membres (et du ventre), lenteur ou absence de recoloration des ongles après pincement (signes du "délestage" de la circulation sanguine périphèrique)
- au niveau ventilatoire : accélération des mouvements respiratoires qui deviennent moins amples (ventilation en "petit chien")
- au niveau du comportement : sensation de froid (résultat de la vasoconstriction), d'angoisse, de soif intense, agitation, somnolence ou prostration
Il est d'usage de dire que si la D.C.A. peut être retardée, il est très difficile de lutter lorsqu'elle est installée.
Aussi, la conduite à tenir doit être la suivante :
- supprimer si possible au plus vite la cause du traumatisme (arrêt de l'hémorragie externe par ex.)
- rassurer et tenir la victime au chaud (couverture isotherme)
- la placer sous inhalation O² à 15 l/mn
- bien entendu la maintenir en position allongée (toujours pour des questions de répartition du volume sanguin)
- ne pas surélever les jambes sauf sur demande du médecin urgentiste (comme pour la levée de la charge lors d'un écrasement de membre, ce geste présente un danger si les jambes "retombent" au sol, lors d'une perte de connaissance en particulier, car cela va agraver la D.C.A.)
- demander un renfort médicalisé d'urgence
- pratiquer les gestes habituels en cas de perte de connaissance, d'ACR, etc.
- surveiller et bilanter régulièrement pour déceler toute modification de l'état de la victime (TA, fréquences cardiaque et ventilatoire)
- transporter à vitesse réduite sous surveillance permanente
Par la suite, les secours médicaux s'emploieront à maintenir une hémodynamique correcte par remplissage, sous monitoring, afin de lutter contre le désamorçage de la pompe cardiaque, avec stimulation si nécessaire (adrénaline), jusqu'à l'évacuation sur une unité de soins intensifs (déchocage, réa).
Pour terminer... tout ceci rappelle peut-être la description d'une pathologie que les "anciens" connaissaient sous un autre nom...
Bein voui ! son petit nom, c'était... l'état de choc !
Voilà, c'est terminé pour aujourd'hui !
Le sujet étant verrouillé par les modos, je vous invite à me faire part de vos réactions par MP.
J'accepte les insultes, les remarques, les compléments, les corrections, les compliments, les chèques et les tickets restaurant 
EDIT Proton : nous, sur le forum, les insultes on les acceptes pas trop mais si t'es maso, tant pis pour toi ... |
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